健康是老年人
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在今年的
「中国医师节」到来之际
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把优质的健康科普
送到老年人身边
今天我们来关注
心源性卒中
大脑和心脏
是人体最重要的两个器官
一个类似于电脑的
中央处理器CPU
一个是人体发动机
缺一不可
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此外
两个器官都对缺血缺氧极其敏感
大脑缺血导致缺血性脑卒中
心肌缺血导致急性心肌梗死
均为猝死的最常见原因
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临床上
很大一部分脑卒中
由心源性因素引起
这部分患者在临床表现上
具有其独特之处
如何从临床线索中抽丝剥茧
正确定位
进而找出“真凶”？
心源性卒中急性发作时
如何紧急处理？
怎么治疗？
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本期专家
张勇华
心源性卒中
心脏疾病引发的卒中
脑卒中，民间俗称脑中风
心源性卒中是指
心脏疾病引发的卒中
又称心源性栓塞性卒中
是指来自心脏
和主动脉弓的栓子
通过循环导致脑动脉栓塞
引起相应脑功能障碍的
临床综合征
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与其他病因所致的
缺血性卒中相比
心源性卒中的病因更复杂
病情程度相对更重
预后更差，复发率更高
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全球死亡率最高的三大疾病为脑卒中、恶性肿瘤、心脏病。脑卒中的“四高”包括发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高。
全球每年新增约1500万卒中的人群，其中约500万人死亡。美国每年有80万卒中人群，卒中占所有死亡人群的1/18。而在中国，卒中发病率约为120-180/10万，死亡率约为60-120/10万。
在《中国心血管健康与疾病报告2020》中指出，中国心脑血管病患病率处于持续上升阶段，推算心血管病的现患病人数为3.3亿：其中脑卒中1300万，冠心病1139万，这也是中国脑血管病的诊疗现状。
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近些年，心源性卒中被特别重视，多与严重心脏疾病相关，如心力衰竭、心房颤动、室壁瘤等均可产生心腔内血栓，血栓有可能脱落而栓塞在脑血管内，进而引发脑动脉栓塞，脑栓塞一旦发生，会引起大片脑组织梗死，这种情况预后较差，致残率、致死率很高，严重威胁人民群众的身体健康。
心源性卒中是怎样发生的？
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心源性栓子脱落，栓塞相应脑动脉造成的缺血性卒中。其在全部缺血性卒中中占14%~30%，占所有缺血性卒中25%的隐源性卒中（即不明原因引起的卒中），其机制也推测为心源性栓塞所致为主。
心脏是一个空腔器官，有两个心房和两个心室。如果在心脏收缩过程中，心脏中的因病理原因形成血液凝固，这种血凝块就是血栓。
心腔内的血栓一旦发生脱落，可以顺着血液循环的方向流到其它重要的内脏器官，绝大多数会流到脑血管，引发脑血管栓塞，进而发生卒中事件，可能导致偏瘫、偏盲、失语、认知障碍甚至死亡。
心源性卒中的病理机制主要有：
♥ 血流缓慢导致心腔（特别是各种病因造成心腔扩大、心房规律收缩功能丧失、左心室室壁瘤等）内血栓形成并脱落；
♥ 异常瓣膜表面的附着物（退行性变瓣膜表面的钙化物、感染性心内膜炎的瓣膜赘生物、人工瓣膜表面的血栓等）脱落；
♥ 体循环静脉系统血栓经异常心房间通道（房间隔缺损或未闭的卵圆孔）进入动脉系统造成栓塞（即'矛盾栓塞'）。
心源性卒中有哪些病因？
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心源性卒中的病因包括：
❏ 心房颤动
❏ 心力衰竭
❏ 急性冠脉综合征
❏ 卵圆孔未闭
❏ 主动脉弓粥样硬化
❏ 风湿性心脏病
❏ 人工心脏瓣膜
❏ 感染性心内膜炎
❏ 扩张性心肌病
❏ 心脏黏液瘤
房颤为什么会引起
心源性卒中？
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心房颤动是最常见的引发心源性卒中的原因。
在中国，30岁以上的房颤患病率约为0.65％，80-89岁的患病率约为7.5％。
心房颤动可使卒中风险增加近5倍，其中在非瓣膜病心房颤动患者中，缺血性卒中的年发生率约为5%，是无心房颤动患者的2-7倍；而瓣膜病心房颤动卒中发生率则是无心房颤动患者的17倍。
卒中发病机制为左心耳血栓导致的栓塞，现在认为左心耳血栓是心房颤动所致栓塞的主要来源。
房颤患者要注意：
因为心房搏动的节律紊乱时，心脏跳动极不规整，血液在心腔内流速变慢，形成湍流样改变，血液呈高凝状态，易于形成血栓，因此房颤患者必须进行抗凝治疗，防止心源性卒中的发生。
另外，严重心力衰竭时，心脏的有效收缩功能减低，也容易形成微栓子，导致脑栓塞发生。心力衰竭引起卒中的发生可能涉及多个机制，包括高凝状态、室壁运动减弱及心律失常（如心房颤动） ，促进心腔 （尤其是左心室） 内栓子形成；另一方面，LVEF减少亦可造成低心输出相关的脑低灌注和脑血流自身调节能力的下降。
心力衰竭患者卒中风险高于普通人群，尤其在心力衰竭确诊30d内可高达17.4倍。
心源性卒中可能有哪些症状？
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心源性卒中可能出现突发性晕厥 、抽搐、昏迷、精神障碍或神经系统局灶性脑症状等。
各种心脏病合并栓子引起脑栓塞心源性栓子约50%进人脑动脉，70%~80%的脑栓塞发生在大脑中动脉供血区。
因颈动脉直接起始于主动脉弓和无名动脉，每侧颈内动脉每分钟血流量300~350ml，大脑中动脉是颈内动脉的延续；椎动脉起于锁骨下动脉，每侧椎动脉每分钟血流量100~150ml。
血栓性栓子阻塞动脉导致供血区缺血和脑梗死，栓子如在短时间内溶解和动脉再通， 脑功能可随之恢复，若再通较晚可造成出血性梗死。临床上大多数出血性脑梗死是由脑栓塞引起。
心源性卒中的特点
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❏ 好发于患有心脏病的老年人群，尤其是存在房颤病史的人群；
❏ 起病较快，一起病就可达到疾病的高峰；
❏ 血栓通常是栓塞在较大的血管中，比如大脑中动脉、颈内动脉等，可造成大面积脑梗。而别的类型的脑卒中，栓子一般栓塞在大脑中动脉或大脑中动脉的分支。
出现以下7个方面现象时
应考虑心源性卒中：
♥ 突然发作的卒中症状，尤其是无TIA病史、本次为严重的首发卒中。
♥ 年长患者发生严重卒中[NIHSS（美国国立卫生院脑卒中量表）≥10；年龄 ≥70岁]。
♥ 既往不同动脉分布区栓塞：
① 空间多发 (前后循环同时梗死，双侧梗死)；
② 时间多发（不同年龄的梗死灶）。
♥ 其他系统性血栓栓塞的征象（肾脏和脾脏的楔形梗死、Osler splits; Blue toe-syndrome) 。
♥ 梗死血管分布主要是皮层；或者皮层下大灶豆纹动脉区梗死。
♥ 急诊第一次CT显示MCA（大脑中动脉）高密度影（无同侧颈内动脉严重狭窄）。
♥ 闭塞大血管快速再通（反复神经超声评价）。
突发心源性卒中
如何急救？
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脑卒中急救的原则只有一个字：快！
1
病人突发脑卒中时，不要过分紧张、切忌慌乱，应托住其头部和双肩保持头部不受震动，另一人托住其臀部或腿部，同时将其抬起，将病人轻轻安放在床上，将其头部略抬高并稍向后倾。
2
病人如呕吐，应将其头部偏向一侧，以免呕吐物进入气管导致窒息。
解开病人衣领，如带有假牙应取出，防止舌后坠，确保气道通畅。
3
当病人神志清醒时，应尽量予以安慰，有条件者可给病人吸氧，这常能使其减轻紧张、焦虑和恐惧。
保持病人安静，绝对卧床休息，不能随意将病人搀扶起、走动等，因为任何多余的活动都将使病情加重。
4
当病人出现意识不清时，一定要克制感情，切勿企图弄醒病人而高声喊叫，更不能猛烈摇动病人，否则只会使病情迅速恶化。
5
有条件者，应给病人测量血压。
在病情不明时，切勿乱服药，尤其不能随意使用降压药、活血药和安宫牛黄丸等。
发生脑卒中时，病人的血压大多较平时明显升高，这常是人体的代偿反应，此时不应用降压药，如果用药使血压降得过低则会进一步加重病情。
当血压极度升高，如收缩压达180—200mmHg以上者，可给病人服用平时服用的降压药，也可等急救医生前来处理。
6
应尽快拨打“120或999”叫救护车，先简要说清病情，以便调度员安排出诊医生和措施。
再说清病人地址，提供距发病地点最近的最易找到的明显标志或公共车站，并派专人接救护车，还应将发病地和联系人的电话号码告知调度员，以便随时联系。
7
将病人送往最近的具备抢救脑卒中能力的医院。
病情危重者，最好直接到能24小时做急诊CT检查、设有“卒中单元”病房且能做急诊开颅手术的医院。
如先送达一般诊所再转送上级医院，将会延误时机、折腾病人使病情恶化。
8
转送病人时，应该用担架平卧搬抬，如需下楼时，应将病人保持头高脚低位。
在救护车上，应轻轻抱住病人的头部或上身以减低因颠簸造成的震动。
心源性卒中如何治疗？
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一般治疗
监测并维持心脏与呼吸道的功能，以及控制体温、血糖水平等。
密切观察患者心功能和血压的变化，对伴初始血压低或正常者，应考虑心源性卒中可能，推荐尽早进行心脏超声、心电监护等检查。
静脉溶栓
针对多数处于治疗时间窗内的心源性卒中患者，可根据其适应证，排除禁忌证和相对禁忌证，充分权衡治疗的获益和风险后考虑静脉溶栓。
对于仍在使用华法林但INR<1.7的患者或预防剂量低分子肝素，可考虑静脉溶栓治疗。
对于使用新型口服抗凝剂治疗患者，应尽量避免静脉溶栓治疗，除非明确其在48h内未曾服用NOACs，同时实验室检查示其肾功能和凝血指标均正常。
对于服用达比加群者，可在预先给予其拮抗剂依达赛珠单抗处理后，考虑行静脉溶栓治疗。
对于接受手术（瓣膜手术）或在侵入性检查（冠状动脉造影）过程中发病的患者，建议在权衡抗栓和（手术部位）出血风险后，慎重进行静脉溶栓治疗。
感染性心内膜炎患者，应避免静脉溶栓治疗。
血管内介入治疗
多数情况下推荐采取静脉溶栓⁃血管内MT桥接治疗模式，也可视情形（如有静脉溶栓禁忌时）直接MT。
MT主要针对距最后正常时间6~16h或6~24h的前循环大血管（颈内动脉、MCAM1~2段）闭塞患者，治疗目标是达到改良脑梗死溶栓治疗分级2b/3级的再灌注。
动脉溶栓、血管成形术及支架置入术对急性CES的疗效尚不明确，后二者或可作为介入取栓失败的补救治疗。
抗血小板和抗凝治疗
针对不同病因所致CES，可采取相应的抗栓药物治疗，包括抗血小板和抗凝药物。
口服抗血小板药物治疗（如阿司匹林、氯吡格雷）应在溶栓24h后开始选择性使用，使用前应复查头颅CT。
替罗非班或可作为不符合静脉溶栓者的替代治疗，或可酌情联合静脉溶栓或血管内治疗。
基于CES发生出血转化的风险，即便患者存在抗凝指征（如AF、瓣膜病），治疗启动或重启时间应视其病情严重程度、急性期梗死灶大小、出血风险高低于发病数天甚至数周后开始，应充分考虑NOACs较华法林起效快、安全性高的特点。
他汀类药物治疗
他汀类药物可在CES发病72h内启动治疗，或可酌情联合静脉溶栓或血管内治疗。
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